CURBOSAN COMPRIMIDOS Analgésico Antiinflamatorio Natural para Perros y Gatos

Curcuma longa es una planta con una larga historia de uso en la medicina tradicional
China y en el sudeste asiático, como tratamiento para las enfermedades inflamatorias.

De su rizoma se extrae la curcumina, que es un nutracéutico descubierto hace dos siglos por Vogel y
Pelletier en la Universidad de Harvard. La FDA (Food and Drug Administration) la ha declarado
como un nutraceutico “generalmente considerado como seguro” (GRAS), que presenta una
amplia variedad de actividades farmacológicas, demostrando bastante seguridad en humanos y
animales, a dosis de hasta 12 g/día durante 3 meses (1).

La curcumina (diferuloilmetano) es una molécula altamente pleiotrópica, que se ha comprobado que posee actividad anti-inflamatoria, hipoglucemiante, antioxidante, cicatrizante de heridas, y antimicrobiana.

Muchos estudios preclínicos y clínicos han demostrado efectos prometedores frente a diversas enfermedades inflamatorias como el cáncer, la artritis, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la enfermedad del intestino irritable, la pancreatitis, la úlcera gástrica, el vitíligo, la psoriasis, enfermedades cardiovasculares como el síndrome coronario agudo y la aterosclerosis, la diabetes y sus consecuencias, como la nefropatía
diabética o la microangiopatía diabética, la nefritis lúpica, etc.

La curcumina ha demostrado también protección contra las afecciones hepáticas, la exposición crónica al arsénico y la intoxicación por alcohol (1,2).

Se ha observado que la curcumina actúa sobre múltiples vías de señalización celular, modulando la expresión de numerosas moléculas, como citoquinas pro-inflamatorias, proteínas apoptóticas, el factor nuclear κB (NF-κB), la ciclooxigenasa-2 (COX-2), la lipooxigenasa-5 (5LOX), factor de respuesta de fase aguda (STAT3), la proteína C reactiva, la prostaglandina E2 (PGE2), el antígeno específico prostático (PSA), moléculas de adhesión, fosforilasa quinasa, factor de crecimiento transformante-β (TGF-β), etc. (2,3).

Sólo unos pocos estudios clínicos han sido publicados con curcumina en pacientes con osteoartritis (OA) y artritis reumatoide (AR), con un efecto positivo sobre la reducción del dolor, la rigidez, y la función articular, además de no provocar ningún evento adverso.

Estudios con animales y células in vitro, han demostrado los mecanismos moleculares de la curcumina en el tratamiento de la AR. Activa la caspasa-3 y -9, regula al alza Bax y a la baja Bcl-2 y Bcl-xL, y degrada la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) en los fibroblastos sinoviales de manera dependiente de la dosis, y también la supresión de la COX-2 con la inhibición de la síntesis de PGE2 (4,5).
La curcumina por vía oral presenta una baja biodisponibilidad, debido principalmente a su mala absorción, su rápido metabolismo y su rápida eliminación sistémica.

Los estudios demostraron que después de la administración oral de 1 g/kg de curcumina en ratas, más del 75% de la curcumina se excreta en las heces y la cantidad detectada en la orina fue insignificante.

Por lo general, la concentración sérica de curcumina alcanzó el máximo de 1 a 2 horas después de su ingesta oral y después se redujo en 12 horas. La curcumina se metaboliza
en el hígado, a través de la glucuronidación y la sulfatación, y sus metabolitos parece que
carecen de cualquier actividad farmacológica. La eliminación sistémica de la curcumina es otro
factor que contribuye a su baja biodisponibilidad. Se ha explorado cómo aumentar la
biodisponibilidad de la curcumina mediante adyuvantes que pueden bloquear su metabolismo
(6).

PIPER NIGRUM

La piperina es un alcaloide vegetal obtenido de Piper nigrum L. y Piper longum L.. En
el campo farmacéutico, se sabe que la piperina posee actividad anti-inflamatoria, antipirética,
antifúngica, antidiarreica, antioxidante, antitiroidea, antimutagénica, antitumoral, antidepresiva,
analgésica, hepatoprotectora, antihipertensiva, etc., y además, la piperina está validada
científicamente como el primer promotor de la biodisponibilidad del mundo. Puede haber dos
posibles mecanismos mediante los cuales la piperina actúa como biopotenciador: uno,
promoviendo la rápida absorción de fármacos y nutracéuticos mediante cambios en la
permeabilidad de las células epiteliales gastrointestinales; y dos, inhibiendo las enzimas
metabólicas intestinales y hepáticas que participan en la biotransformación de fármacos y
nutracéuticos (7).

La piperina ha demostrado ser un potenciador que aumenta la biodisponibilidad de

fármacos hidrófobos como la curcumina. La piperina también inhibe las enzimas UDP-
glucuroniltransferasas que catalizan la glucuronidación de la curcumina en el intestino y el

hígado. Se estudió la combinación de la curcumina con la piperina en ratas y en humanos,
encontrando un aumento en la biodisponibilidad de la curcumina del 150% en ratas y del
2000% en el hombre (8).

BOSWELLIA SERRATA

La Boswellia serrata se ha empleado tradicionalmente en la medicina popular para el
tratamiento de diversas enfermedades inflamatorias tópicas y sistémicas. Los estudios en
animales y ensayos clínicos apoyan el potencial del extracto de Boswellia serrata (BSE)
para el tratamiento de una variedad de enfermedades inflamatorias como la enfermedad
inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, osteoartritis y asma. En 2002 la Agencia Europea del
Medicamento ha clasificado al BSE como un “medicamento huérfano” para el tratamiento del
edema cerebral peritumoral que acompaña al glioma.

Hasta hace poco, los efectos farmacológicos del BSE se atribuían principalmente a la
supresión de la formación de leucotrienos a través de la inhibición de la enzima 5-lipoxigenasa
(5-LO) por los ácidos boswéllicos, ácido 11-ceto-β-boswéllico (KBA), ácido acetil-11-ceto-β-
boswéllico (AKBA) y ácido β-boswéllico (BA). Sin embargo, después de la administración oral
de la BSE, sólo se observaron concentraciones muy bajas de KBA y de AKBA en plasma,
mientras que había niveles 100 veces mayores del AB. En estudios in vitro, se ha comprobado
que AKBA es el inhibidor más eficaz de la activación de NF-κB, pero la absorción de AKBA es
tan baja, que se cree que las actividades antiinflamatorias del BSE dependen de los otros
ácidos boswéllicos. Actualmente, la inhibición de la catepsina G (CATG) y la prostaglandina E
sintasa microsomal (mPGES)-1 por el AB es considerado el principal modo de acción del BSE
(9).
Recientemente, se aisló del BSE el acetato de incensol, un diterpeno con propiedades
antiinflamatorias, que atenúa la expresión de TNF-α, IL-1b, IL-6 y PGE2, mediante la regulación
de la expresión de los genes implicados en la inflamación.

En la medicina ayurvédica tradicional de la India, el BSE se ha utilizado para tratar
enfermedades artríticas. Varios ensayos clínicos piloto han evaluado los efectos de la BSE en
pacientes con artrosis, encontrando mejoras estadísticamente significativas en el dolor y la
función física en comparación con placebo. Por otra parte, un estudio reciente con BSE
enriquecido con 30% de AKBA, se encontró que inhibe la enzima degradante del cartílago
metaloproteasa 3 (MMP-3) en el fluido sinovial de pacientes con OA. Así pues, el BSE puede
mejorar la salud de las articulaciones mediante la reducción de la degradación enzimática de
cartílago. En estudios con modelo animal de artritis, el BSE presentó efectos positivos,
reduciendo el número total de leucocitos en el fluido sinovial y mejorando síntomas como la
cojera o el dolor local.

La inhibición de la CATG tiene potencial en el tratamiento de ciertos trastornos
inflamatorios tales como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfisema,
lesión por reperfusión, psoriasis y artritis reumatoidea. Se ha observado que los ácidos
boswéllicos suprimen potentemente la actividad de CATG, ya que se unen potentemente al sitio
activo del enzima suprimiendo su actividad proteolítica, y esta interferencia con la CATG podría

explicar algunos de las actividades anti- inflamatorias de la BSE en la OA y la AR (9).

Según esto, se puede pensar que los efectos beneficiosos del BSE observados en
modelos animales artríticos, así como en estudios clínicos de OA y AR, están relacionados con
la interferencia de la síntesis de PGE2 debido a la inhibición directa de mPGES-1. Además, el
BSE bloquea específicamente la síntesis de PGE2, y por lo tanto no interfiere con la síntesis in
vitro e in vivo de otros eicosanoides producidos por la COX que pueden tener importantes
funciones fisiológicas (PGI2, tromboxano) o anti-inflamatorias (PGD2). Parece razonable
pensar que CATG y mPGES-1 son las principales dianas de los ácidos boswéllicos,

especialmente del BA, y que el BSE es un candidato prometedor para el tratamiento anti-
inflamatorio de OA y RA, sin ejercer los graves efectos adversos asociados con los AINE y los

corticosteroides.

Presentación: estuches de 150 y 300 comprimidos (15 y 30 blisters de 10 comprimidos)